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受體信號決定細胞反應，並對特定生物學結果至關重要。在豆科植物根細胞中，結構高度保守的幾丁質與結瘤因子受體激酶在識別幾丁質類配體後分別激活免疫或共生通路。本研究揭示了結瘤因子受體NFRI胞內區域中的特定氨基酸殘基控制信號特異性，使植物能區分免疫與共生反應。通過對CERK6、NFRI及其受體變體的功能研究，我們在激酶域的近膜區發現了一個保守基序，稱之為“共生決定模塊I”，該模塊對共生信號傳導至關重要。該研究證明，SD1中的兩個殘基是NFRI型受體不可或缺的標誌，且足以將百脈根CERK6和大麥RLK4的激酶輸出重編程，使其在百脈根中激活共生信號。
主要亮點：
發現了“共生決定域I”（SD1）：位於近膜區與激酶結構域交界處的23個氨基酸區域，是NFR1啟動根瘤共生的關鍵。其中六個殘基在NFR1與CERK6之間存在差異，且全部位於蛋白質表面，提示其可能參與蛋白互作
結構生物學支持：通過解析CERK6與LYK3（NFR1同源物）的晶體結構，確認SD1區域為表面暴露的環-螺旋結構，具有高度可及性，便於與下游信號組分相互作用。
最小化工程實現功能轉換：僅將CERK6中SD1的兩個殘基（T304M 和 D306A）替換為NFR1型，就足以使其獲得啟動根瘤共生的能力；進一步引入第三個殘基（T318K）可提升效率至NFR1水平。
跨物種工程驗證：將SD1引入大麥的RLK4受體中，同樣賦予其在百脈根中啟動共生的能力，說明SD1的調控機制具有一定的普適性。
信號通路獨立性：研究發現，SD1與NFR1激酶C端區域的共生功能不干擾CERK6的免疫信號能力，說明這兩個功能模塊在結構上是可分離的。
科學意義：
該研究不僅揭示了植物受體激酶在演化過程中通過局部殘基變異實現功能分化的分子機制，也為未來在非豆科作物中工程化構建共生固氮能力提供了理論依據與技術路徑。其“最小殘基重編程”策略展示了精準蛋白工程在農業生物技術中的巨大潛力。
原文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s41586-025-09696-3
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